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BISOGNA VEDERE CHE NON SIA INTERVENUTA UNA SINDROME IPOSSICA CORNEALE!
![]() Le LAC morbide non possono essere portate per più di sei ore di continuo. Sono tanti i meccanismi patogenetici che entrano in causa nella patologia oculare in portatori di lenti a contatto. Potremo comunque riassumerli i sette punti essenziali: 1) inidoneità locale o generale 2) fattori lesivi ambientali 3) applicazione errata 4) manutenzione errata o insufficiente 5) infezioni 6) complicanze allergiche 7) le sindromi da uso eccessivo. Non dimentichiamio poi la sindome da superindossamento delle lenti a contatto ovvero(OVER WEARING SYNDROME) con possibile insorgenza di SINDROME IPOSSICA CRONICA. La sindrome ipossica cronica si presenta nelle seguenti condizioni: a) Uso di LAC protratto nel tempo e per un elevato numero di ore al giorno (porto prolungato). b) Uso protratto di LAC a porto permanente. c) Applicazione di LAC morbide e, meno frequentemente, non flessibili, con raggio di base troppo stretto (LAC strette). d) Uso di LAC morbide in soggetti con cornee predisposte alla neovascolarizzazione o dove sono già presenti neovasi. Il quadro è dominato dalla neovascolarizzazione corneale. L'insorgenza dell'intolleranza è tardiva e subdola. Clinicamente questa seconda forma non si riscontra mai senza la presenza anche di un certo grado d’edema. I sintomi soggettivi sono scarsi o del tutto assenti all'inizio. La maggior parte delle forme iniziali è, di fatto, un rilievo casuale. Inoltre il perdurare dell'ipossia produce una marcata ipoestesia I primi sintomi dell'ipossia cronica sono spesso disturbi visivi: diffrazione delle fonti luminose puntiformi ed aloni luminosi o colorati associati a riduzione lenta e progressiva dell'acuità visiva.LA SINDROME IPOSSICA ACUTA La cosiddetta sindrome ipossica acuta può avvenire teoricamente nelle seguenti situazioni: a) Uso delle LAC per un eccessivo numero di ore consecutivo (porto prolungato). b) Porto delle LAC durante il sonno, anche se occasionale e fortuito, di lenti inidonee all'uso permanente. c) Applicazione di LAC rigide e, meno frequente, di morbide, con raggio di base basso (LAC strette). d) Uso di LAC rigide classiche con diametro troppo grande. e) Uso eccessivo di LAC in soggetti affetti da altra patologia corneale che induca alterazione dell'omeostasi tissutale come in caso di esiti di ferita perforante corneale, glaucoma, ecc.). Il quadro è dominato dall'intumescenza tissutale con edema sia epiteliale che stromale; l'esordio dell'intolleranza è generalmente acuto. I sintomi soggettivi tipicamente compaiono precocemente e sono in relazione all'importanza della lesione tissutale indotta dall'ipossia. Esordisce con un appannamento della visione che compare dopo un certo numero d’ore di uso della LAC e permane per tipicamente circa 10 minuti anche dopo tolte le LAC (cosiddetto “velo ipossico”). L'appannamento non è fluttuante come in caso di disidratazione della LAC o in caso di secrezione lacrimale densa. Tale disturbo visivo é dovuto all'iniziale subedema corneale epiteliale e stromale. Compare, a seguito, sensazione di pesantezza delle palpebre e di sabbia negli occhi. Quando si instaura un certo grado di sofferenza epiteliale corneo-congiuntivale si avverte bruciore. La fase successiva, se persiste lo stimolo ipossico, produce fotofobia e spesso intensa iperlacrimazione. Il soggetto si lamenta di un ulteriore riduzione del visus e le LAC diventano poco tollerabili. L'imbibizione delle cellule epiteliali della cornea gradualmente cresce (quadro di edema a microbolle) fino alla rottura delle cellule stesse con conseguente scoperta delle terminazioni nervose del dolore. E' a quel punto che compare un intenso dolore urente trafittorio. L'esame obiettivo delle fasi conclamate della sindrome ipossica acuta è dominato dall'edema corneale. Nella fase iniziale però l'obiettività alla lampada a fessura è molto scarsa. Per evidenziare il subedema, possiamo ricorrere all'esame schiascopico: in presenza di edema l'ombra appare a margini irregolari, mal distinti. Anche il controllo delle mire oftalmometriche o della cheratoscopia può essere di aiuto: se vi sono modeste alterazioni dell'epitelio, i riflessi delle mire e degli anelli appaiono alterati. Una tecnica più sofisticata ma utile, è quella della biomicroscopia ad illuminazione survoltata transclerale: l'edema appare come una opacità grigiastra tipo nubecola (velo di Sautter) in contrasto con il fondo scuro del campo pupillare. Una pachimetria di confronto (conoscendo quella preapplicativa) può essere di grande utilità. Nell'ipossia acuta conclamata, tipicamente l'edema è centrale, tondeggiante, a margini sfumati. Interessa precocemente l'epitelio e gli stati superficiali dello stroma. Nei gradi estremi compare una cheratopatia a microbolle. Infine la cornea assume fluoresceina nella sede della rottura delle bolle. La caduta dell’epitelio può determinare una “ulcera a stampo”. La sindrome ipossica acuta nella sua fase conclamata si riscontra tipicamente in quei soggetti che si dimenticano di rimuovere le LAC prima di coricarsi. La sospensione dell'uso delle LAC, porta in genere a rapida e completa guarigione. I sintomi iniziali d’edema (appannamento che perdura tolte la LAC) sono invece molto frequenti in soggetti considerati buoni portatori e che altresì dovrebbero essere tenuti particolarmente controllati soprattutto per evitare l'insorgenza secondaria di neo vascolarizzazione. LA SINDROME IPOSSICA CRONICA La sindrome ipossica cronica si presenta nelle seguenti condizioni: a) Uso di LAC protratto nel tempo e per un elevato numero di ore al giorno (porto prolungato). b) Uso protratto di LAC a porto permanente. c) Applicazione di LAC morbide e, meno frequentemente, non flessibili, con raggio di base troppo stretto (LAC strette). d) Uso di LAC morbide in soggetti con cornee predisposte alla neovascolarizzazione o dove sono già presenti neovasi. Il quadro è dominato dalla neovascolarizzazione corneale. L'insorgenza dell'intolleranza è tardiva e subdola. Clinicamente questa seconda forma non si riscontra mai senza la presenza anche di un certo grado d’edema. I sintomi soggettivi sono scarsi o del tutto assenti all'inizio. La maggior parte delle forme iniziali è, di fatto, un rilievo casuale. Inoltre il perdurare dell'ipossia produce una marcata ipoestesia I primi sintomi dell'ipossia cronica sono spesso disturbi visivi: diffrazione delle fonti luminose puntiformi ed aloni luminosi o colorati associati a riduzione lenta e progressiva dell'acuità visiva. Il perdurare nei giorni dello stimolo ipossico produce una alterazione epiteliale che determina una alterazione qualitativa e quantitativa del film lacrimale. Compaiono così "sensazione di sabbia" e senso di occhio secco. L'esame obiettivo è dominato dalla neovascolarizzazione corneale inizialmente superficiale (rete mirabilis), successivamente stromale. All'esordio dall'arcata vascolare gemmano rari fini vasellini in sede sotto epiteliale. Generalmente si anastomizzano con formazione di piccoli archi limitando l'estensione ai due millimetri di tessuto trasparente. Spesso vanno in contro a irregolarità di calibro fino a vere dilatazioni sacculari. Nella fotografia si rilevano alcune anomalie dell’arcata vascolare in fase pre-neovascolare. I vasi neo formati vanno incontro ad ulteriori alterazioni secondarie di calibro, comparsa di archi anastomotici sovrapposti che superano i tre millimetri di tessuto trasparente fino a complicarsi con la formazione di un panno vero e proprio e spesso di emorragie intrastomali. Le manifestazioni ipossiche corneali producono inoltre altre alterazioni tissutali tipiche che riassumiamo con lo schema a seguito riportato. La neo vascolarizzazione diventa anche profonda con vasi più grossi che raggiungono talora il centro corneale, si perde al trasparenza tissutale in periferia (panno) si deforma sempre più la cornea centralmente e il visus (almeno senza con correzione tempiale) e crollato. A questo livello si associa sempre almeno un certo grado di edema stromale. L'ipoestesia marcata talora consente ancora la tollerabilità della LAC e non è infrequente che il paziente si rivolga all'oculista solamente per il calo del visus. L'iperemia pericheratica si fa più intensa e non risponde ai normali vasocostrittori. A livello della congiuntiva limbare si formano dei noduletti di infiltrazione cellulare da prima molli poi diventano fibrotici. Questi possono andare incontro a necrosi centrale, dando origine a ulcere torpide periferiche. Raramente si raggiungono gli stadi estremi della malattia. Sono invece molto frequenti le fasi iniziali, asintomatiche, compresa la formazione di un warpage corneale. Talora il paziente sospende l'uso delle LAC e si accorge di grossolane variazioni del visus con gli occhiali. Infatti l'esame refrattivo è molto variabile. I neovasi corneali sono (almeno inizialmente) sensibili ai cortisonici locali; la terapia deve protrarsi per lungo tempo, per cui si preferiscono dosaggi molto bassi (a scalare) del farmaco. Alcuni autori consigliano l'uso topico di AINS. Il vaso trattato da prima si svuota parzialmente del contenuto (aspetto della segmentazione ematica) e poi rimangono come un tenue tralcio fibroso (vaso fantasma). Il miglior provvedimento resta sicuramente la sospensione delle LAC o, se si tratta di lenti morbide strette, la sostituzione con LAC rigide gas permeabili applicate su misura. Il quadro terminale della sindrome ipossica cronica difficilmente si evidenzia se non è associato ad una cattiva applicazione delle LAC. Se è possibile riapplicare in tempi successivi le LAC, il raggio base scelto risulta essere molto diverso (in genere più piatto) rispetto a quello della LAC vecchia. La maggior parte dei casi clinici di OWS presentano ameno un certo grado di ipossia acuta e cronica dove coesistono edema e neovasi. Si consiglia di non mettere per più di quanto dovuto le LENTI GIORNALIERE....ovvero è meglio usarle solo un giorno!!!
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Un caro saluto Prof.Duilio Siravo siravo@supereva.it http://drsiravoduilio.beepworld.it Cell.:3385710585 PROF.DOTT. DUILIO SIRAVO http://drsiravoduilio.beepworld.it |
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