La gastrite acuta emorragica

Eziologia e patogenesi

E' caratterizzata dalla presenza di erosioni sanguinanti disseminate sulla superficie della mucosa gastrica.
Tali erosioni si arrestano di solito alla muscolaris mucosae. Erosioni analoghe possono essere presenti anche nel duodeno.
Per tale superficialità l'erosione si distingue dall'ulcera propriamente detta: la prima può guarire con restitutio ad integrum, per rigenerazione dell'epitelio, mentre la seconda lascia un postumo cicatriziale. La localizzazione prevalente è al corpo e fondo gastrico (mentre l'ulcera peptica, caratteristicamente, interessa l'antro e il duodeno).

Eziologia:
- trattamenti con FANS (salicilati, indometacina, fenilbutazone, ecc.) o cortisonici;
- abuso di bevande alcooliche;
- in pazienti settici, o in associazione ad interventi chirurgici o a "stress" in genere;
- senza causa dimostrabile.

Il meccanismo patogenetico comune a questo tipo di lesioni è caratterizzato dal concorrere di più eventi sfavorevoli:
- maggiore aggressività dei fattori che promuovono l'ipersecrezione acida;
- minore efficacia della barriera mucosa;
- componente vasomotoria (intensa vasocostrizione che l'ipovolemia acuta provoca nell'area splancnica);
- alterazioni dell'equilibrio acido-base e insufficiente ossigenazione dei tessuti.

L'esordio clinico delle gastrite acuta emorragica è spesso caratterizzato da un quadro di anemizzazione acuta più o meno grave a seconda dell'entità del sanguinamento (non sempre ematemesi, più frequentemente anemia acuta seguita da melena), mancando spesso il sintomo dolore.
La diagnosi è endoscopica (quadro di petecchie, ecchimosi, soffusioni ematiche e perdite di sostanza della mucosa).
Il decorso può essere caratterizzato da episodi ripetuti di ematemesi o melena, o da shock emorragico.

Prevenzione: gastroprotezione negli individui a rischio (operati, settici, pazienti in terapia con cortisonici o FANS, politraumatizzati, ecc.).

Terapia: ripristino della massa ematica (liquidi, plasma expanders, sangue), sondino naso-gastrico (utile per la valutazione del liquido endogastrico, e per l'esecuzione di lavaggi ), sucralfato, farmaci anti-H2, inibitori della pompa protonica (anche se qualche Autore mette in guardia contro l'uso indiscriminato di tali farmaci, per la possibile contaminazione batterica gastrica secondaria all'ipocloridria, che predisporrebbe, in caso di "ab ingestis", alle infezioni polmonari), eventuali antifibrinolitici.
La chirurgia interviene in caso di mancata risposta terapeutica: la gravità della condizione anatomica può portare all'esecuzione di una gastrectomia totale.