Ghiandola Mammaria e Ipofisi

Correlazioni neuroendocrine

Nella morfologia e fisiopatologia della ghiandola mammaria occorre prendere in considerazione il comportamento di quattro tessuti: il canalicolare, il tessuto acinoso, il tessuto stromale con i suoi componenti (collageno, elastico miocellulare ed adiposo) il tessuto dell’areola con i suoi pigmentociti ed i corpuscoli di Montgomery.
Tali tessuti riccamente innervati e vascolarizzati reagiscono in modo diverso alle varie influenze ormoniche e metaboliche.
Il tessuto dei dotti risponde alla follicolina, il tessuto acinoso alla progestina; il tessuto stromale agli androgeni, le cellule pigmentarie dell’areola piu’ agli estrogeni e alla intermedina ipofisaria (sinergica dell’estrina).
I fattori dell’accrescimento della mammella nella donna come nell’uomo, con anomalie sessuali sono gli estrogeni il progesterone gli ormoni mammogeni dell’ipofisi, gli ormoni mammotropi della corteccia surrenale.
Anche gli androgeni e l’androstenodiano e forse certi androgeni alterati prodottisi in caso di tumori del testicolo o della corteccia surrenale possono agire sull’accrescimento tra gli ormoni mammogenici ed il prolactin esiste rapporto di antagonismo e di reciproca inibizione.
Inibitori del Prolactin sono pure gli androgeni e gli ormoni placentari.
L’ipofisi ha un posto preminente nella lattazione come nell’accrescimento mammario: senza ipofisi ne’ l’una ne’ l’altra sono possibili.
Certo e’ l’intervento riflesso della secrezione ipofisaria di prolattina per stimolazione del capezzolo per suzione.
In tutte le ipomastie e micromastie nelle macromastie e ginecomastie occorre sempre invocare un intervento diretto o indiretto dell’ipofisi e dei suoi ormoni mammogenici del prolactin delle gonadotropine A e dell’ormone corticotropo o ACTH.
Nelle ipomastie costituzionali familiari si puo’ dimostrare spesso l’esistenza di un ipopituitarismo o di uno squilibrio ipofisario con deficienza di mammogeni ed eccesso di altri ormoni per esempio ormone somatotropo, gonadotropine corticotropo.
Cosi’ avviene nell’involuzione mammaria di donne in menopausa forse nelle reazioni fibroadenosiche e fibrocistiche della mammella femminile in donne dopo i 40 anni. Le nuove osservazioni dimostrano l’esistenza di un iperpituitarismo mammogeno che puo’ unirsi ad iperestrinismo.
Nelle mammelle voluminose si conferma la funzionalita’ come nell’obesita’ iperfollinica ed ipergonadotropinica:in tali casi possono coesistere menorragie ed amenorree per eccessiva follicolinizzazione della mucosa uterina o deficiente azione luteinica.
Nell’osservazione da noi condotta di paniperpituitarismo totale in cui alla microsomia adiposa (piccolo gigantismo) alla megalomastia, alle strie cutanee rubre, ipermenorrea si associano segni di iperfunzione ipofisaria diabetogena, tireotrofica, oxitocica, vasopressinica, corticotrofica.
Nella ginecomastia e’ costante un’alterazione della gonade maschile primitiva o secondaria, ad alterazioni ipofisarie(o ipofisarie-corticosurrenali).
Vengono a prevalere gli estrogeni ed i mammogeni ipofisari o le mammotropine corticali sull’azione protettiva degli androgeni. Un testicolo immaturo o a struttura fetale puo’ presentare deficiente azione di androgeni inibitori dell’accrescimento mammario ed eccesso di estrogeni testicolari elaborati sia dal tessuto interstiziale immaturo, sia dal tessuto tubulare con deficiente azione inibitrice delle cellule del Sertoli sull’accrescimento mammario e sulla secrezione ipofisaria di gonadotropine. La presenza di derivati di pregnandiolo nelle urine di ginecomati depone per ipersecrezione di progesterone corticale in questi soggetti con anomalie testicolari ipofisarie.
Il blocco dell’ipofisi che ancora oggi si fa con forti dosi di estrogeni e progesterone, e di androgeni oltre che con roentgenterapia e’ il rimedio elettivo delle diverse macromastie vere delle pseudoipertrofie mammarie flogistiche o fibroadenosiche e delle ginecomastie.