MRIASI POSTRAUMATICA O STUPOR MIDRIATICO
La midriasi è la condizione fisiologica di dilatazione della pupilla in assenza di luce.
La midrìasi è la dilatazione della pupilla causata dalla contrazione dle muscolo dilatatore dell’iride ed è una normale risposta alla riduzione della luce,così come un bravo fotografo allarga il diaframma dell’obiettivo nell’intento di captare più luce.
La midriasi viene mediata dall'azione di fibre nervose del sistema ortosimpatico. Queste fibre provengono dal midollo spinale da C8 a T2, escono con radici anteriori, attraversano il ganglio stellato ed il ganglio vertebrale salendo sino al ganglio cervicale superiore del simpatico, ove contraggono sinapsi. Il secondo neurone segue la carotide interna, quindi entra nella cavità orbitaria, attraversa il ganglio ciliare senza contrarre sinapsi e raggiunge il muscolo dilatatore della pupilla.
La funzione fisiologica di questo meccanismo consiste nell'aumento del diaframma di apertura del sistema ottico dell'occhio, permettendo l'ingresso di stimoli luminosi sufficienti ad attivare la reazione dei bastoncelli nella visione mesopica o notturna.Tuttavia può dipendere anche da forti emozioni e dalla somministrazione di farmaci midriatici, per esempio nell’esame del fundus oculare (cfr retinopatia diabetica). Ma disturbi neurologici e traumi dell’occhio possono anche causare midriasi e lo stesso dicasi nella riduzione del riflesso di coscienza e nella condizione di “coma da trapasso” .
Cause di midriasi
- Sindrome di Adie. Questa patologia è caratterizzata da improvvisa midriasi unilaterale, riflessi pupillari ridotti o assenti, visione sfocata e dolore oculare crampiforme. I riflessi tendinei profondi possono essere ipereccitabili o assenti.
- Sindrome dell'arco aortico, Una midriasi bilaterale si instaura generalmente nella fase avanzata di questa sindrome. Altri sintomi oculari possono includere: visione sfocata, perdita transitoria della vista e diplopia. I reperti correlati possono includere: vertigini e sincope, dolore al collo, alle spalle e al torace, soffi, assenza del polso radiale e carotideo, parestesie claudicatio intermittens. La pressione può essere ridotta alle braccia.
-Botulismo. La tossina botulinica causa una midriasi bilaterale, generalmente da 12 a 36 ore dopo l' ingestione. Altri segnl precoci sono: perdita dei riflessi pupillari, visione sfocata, diplopia, ptosi, strabismo e paralisi dei muscoli extraoculari, anoressia, nausea, vomito, diarrea e ridotta salivazione. Seguono: vertigini, perdita dell' udito, disfonia, disartria, disfagia, deficit di forza progressiva e perdita dei riflessi tendinei profondi.
-Infarto del tronco encefalico. Questo raro disturbo può causare midriasi fissa bilaterale. Segni e sintomi associati sono variabili, ma possono comprendere: paralisi di tutti gli arti, coma improvviso, postura decerebrata, perdita dei movimenti coniugati degli occhi e modificazioni del pattern respiratorio.
-Aneurisma dell'arteria carotide. In questo caso, la midriasi unilaterale può essere accompagnata da emianopsia bitemporale, ridotta acuità visiva, emiplegia, diminuzione del livello di coscienza, cefalea, afasia, modificazioni comportamentali e ipoestesia.
-Glaucoma (da chiusura improvvisa d'angolo). Questa emergenza oculistica è caratterizzata da midriasi moderata e perdita dei riflessi pupillari nell'occhio interessato, accompagnata da dolore lancinante a esordio improvviso, ridotta acuità visiva, visione sfocata con alone, iniezione congiuntivale ed opacità corneale.
-Paralisi dei nervi oculomotori. La sindrome si associa a ptosi palpebrali, diplopia e diminuzione dei riflessi pupillari.
Lo stupor midriatico postraumatico con o senza una possibile sezione traumatica indiretta di tipo concussivo del nervo ottico!
Siamo sicuramente in presenza di una neuropatia ottica post-traumatica che è una lesione traumatica (diretta od indiretta) del nervo ottico (NO) che comporti perdita parziale o totale della sua funzione; la perdita della visione potrà avere carattere temporaneo o permanente. La lesione del NO potrà verificarsi a qualsiasi livello lungo il suo decorso: in genere il tratto interessato è quello intracanalicolare, talvolta la porzione intracranica (per frattura dei processi clinoidei anteriori o per compressione esercitata dalla plica durale falciforme). Il tratto intraorbitario è al contrario difficilmente lesionato se non direttamente, grazie all’andamento ad “S” descritto dal NO nella cavità orbitaria che gli consente un’ottima mobilità consensualmente al bulbo rendendolo meno vulnerabile allo stiramento ed in virtù della protezione offerta dal grasso orbitarlo e dal cono muscolare.
Utili:
-esami clinico oculare ed oftalmoscopico: l’esame oftalmoscopico eseguito nelle prime ore dall’evento traumatico non consente di rilevare generalmente reperti suggestivi per una lesione del NO , con fundus di aspetto normale nonostante la cecità o ipovisione del paziente; tuttavia, entro 3-4 settimane, la papilla diventa pallida e compare un quadro di atrofia ottica;
-potenziali evocati visivi (PEV): questo esame risulta essere particolarmente importante nella valutazione del paziente comatoso, specie nelle sospette forme bilaterali in cui può non essere dimostrabile un difetto pupillare afferente. I PEV sono utili a fini diagnostici e prognostici quando: non vengono registrati, nel qual caso la chance di recupero visivo è praticamente nulla; quando sono registrati in forma anomala subito dopo il trauma, per poi estinguersi a seguito dell’instaurarsi di una lesione secondaria a carico del nervo;
-studio del campo visivo: possibile solo per pazienti capaci almeno di conta dita. L’esame del campo visivo potrà rivelare deficit perimetrici classificabili in base alla gravità crescente in: lievi (meno del 25% del campo visivo), moderati (meno del 50% del campo visivo), gravi (più del 50% del campo visivo).
-OCT-HRT
Il quadro clinico dei pazienti affetti da neuropatia ottica post-traumatica è dominato dal deterioramento della funzione visiva di grado variabile fino alla cecità, la cui insorgenza temporale rispetto all’evento traumatico ha grandi implicazioni prognostico-terapeutiche. In genere la perdita del visus è istantanea al momento dell’impatto, pur essendo possibili insorgenze più tardive. Si calcola che il paziente con neuropatia ottica post-traumatica erediti successivamente una cecità permanente nel 50% dei casi.
Tale reperto diagnostico decisivo manca nel paziente comatoso o comunque con stato di shock tale da far passare in secondo piano il quadro visivo.
Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it
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PROF.DOTT. DUILIO SIRAVO
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