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OCCLUSIONE ARTERIA CENTRALE RETINICA

OCCLUSIONE ARTERIA CENTRALE RETINICA

21-06-2011 - scritto da siravoduilio

OCCLUSIONE DELL'ARTERIA RETINICA CENTRALE E ARTERITE TEMPORALE DI HORTON

L'occlusione può essere dovuta a embolia (placche aterosclerotiche disseminate, endocardite, emboli grassosi, mixoma atriale) oppure a trombosi di un'arteria centrale sclerotica.

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Un'altra importante causa è l'arterite cranica (arterite temporale). L'occlusione di un ramo dell'arteria retinica è quasi sempre di origine embolica.

La pupilla può rispondere debolmente alla luce diretta, ma può restringersi fortemente quando viene illuminato l'altro occhio. All'esame oftalmoscopico, nei casi acuti, il fondo oculare appare pallido e opaco con una fovea color rosso (macchia rosso ciliegia). Le arterie sono assottigliate e possono anche apparire senza sangue. Alcune volte è visibile una ostruzione embolica; se quest'ultima non viene rapidamente rimossa, si verifica un infarto retinico e ne può conseguire una cecità permanente. Se l'occlusione interessa soltanto un grosso ramo, invece dell'intera arteria, le anomalie del fondo sono limitate al settore retinico colpito; se l'occlusione non viene rimossa, ne consegue una permanente perdita subtotale del campo visivo.
La diagnosi

L'esame del fondo dell'occhio presenta una retina bianco-opaca per la
presenza di edema retinico, mentre la macula assume un colorito rosso-ciliegia, i vasi sanguigni sono filiformi e assottigliati.
L’Angiografia con fluoresceina è utile per individuare le aree di ipoperfusione retinica mentre l’OCT maculare evidenzia l’edema di tipo ischemico. Nella maggior parte dei casi l'evoluzione è del tutto sfavorevole dal un punto di vista visivo, in rari casi l'esito può essere favorevole o per una ricanalizzazione spontanea dei vasi occlusi, oppure per un ripristino del flusso ematico arterioso in seguito ad un tempestivo approccio terapeutico (entro 30-40 minuti).

Terapia
È imperativo il trattamento immediato. La riduzione della pressione intraoculare mediante massaggio digitale intermittente sulle palpebre chiuse o la paracentesi della camera anteriore possono rimuovere un embolo facendolo entrare in un ramo minore dell'arteria, riducendo in questo modo l'area di ischemia retinica.
utilizzo di sostanze fibrinolitiche;
vasodilatatori;
steroidi.


ARTERITE TEMPORALE DI HORTON




L'eziologia e la patogenesi dell'arterite temporale (AT) sono sconosciute. La prevalenza stimata è di circa 1/1000 nei pazienti > 50 anni. Sembra esservi una leggera prevalenza del sesso femminile. L'AT è spesso osservata in concomitanza con la polimialgia reumatica.


Anatomia patologica La AT in genere coinvolge le arterie del sistema carotideo, particolarmente le arterie craniche. Possono anche essere coinvolti segmenti dell'aorta, i suoi rami, le arterie coronarie e le arterie periferiche. La malattia predilige le arterie contenenti tessuto elastico e raramente si verifica nelle vene. La reazione istologica è costituita da un'infiammazione granulomatosa dell'intima e della parte più profonda della media, con predominanza di linfociti, cellule epitelioidi e cellule giganti; le lesioni più tardive contengono linfociti e plasmacellule. Essa causa marcato ispessimento dello strato intimale con restringimento e occlusione del lume. L'arterite può essere localizzata, multifocale o diffusa.



Sintomi e segni L'esordio è variabile in relazione alla distribuzione dell'arterite, ma tipicamente include cefalea grave (soprattutto temporale e occipitale), dolorabilità del cuoio capelluto e disturbi visivi (amaurosi fugace, diplopia, scotomi, ptosi e offuscamento della vista). Caratteristici sono il dolore alla masticazione del massetere, del temporale e dei muscoli della lingua. La cecità dovuta a neuropatia ottica ischemica si verifica probabilmente nel 20% dei pazienti ma è molto rara dopo terapia con steroidi ad alte dosi. I sintomi sistemici sono gli stessi della polimialgia reumatica, alla quale la AT può essere correlata (v. sopra). I pazienti possono anche presentarsi con artrite, sindrome del tunnel carpale, febbre di origine sconosciuta, astenia, perdita di peso inspiegabile, radicolopatia e, raramente, malattia del "senza polso" (Arterite di Takayasu in Malattie infiammatorie dell'aorta ). L'esame obiettivo può rivelare tumefazione e dolorabilità con nodosità delle arterie temporali e, raramente, soffi sui grandi vasi.


Diagnosi La VES è di solito marcatamente elevata (spesso > 100 mm/h, Westergren) durante la fase attiva, ma è normale in circa l'1% dei pazienti. Un'anemia normocromica, normocitica è spesso presente e talora grave. La fosfatasi alcalina sierica può essere elevata. Altri reperti aspecifici possono comprendere l'ipergammaglobulinemia policlonale e la leucocitosi.
La AT può essere diagnosticata clinicamente ma deve essere confermata da una biopsia dell'arteria temporale a causa della necessità di trattamento corticosteroideo prolungato. Anche un'arteria temporale normale alla palpazione e senza dolorabilità o tumefazione può risultare anormale alla biopsia. La biopsia bilaterale con l'asportazione di segmenti di 2 cm può aumentare il rendimento diagnostico. Nei pazienti con malattia dei "senza polso", l'angiografia può identificare le aree di restringimento. La terapia non dovrebbe essere dilazionata in attesa di effettuare la biopsia o ottenerne i risultati. I reperti istologici non vengono molto alterati da 3 giorni di corticosteroidi ad alte dosi.


Terapia Per prevenire la cecità, il trattamento deve essere iniziato non appena è sospettata la AT. La maggior parte dei pazienti risponde al prednisone 60 mg/die, abitualmente mantenuto per 2-4 sett. A seconda della risposta, il prednisone può essere scalato gradualmente, abitualmente di 5-10 mg/sett. fino a 40 mg/die, poi di 2-5 mg/sett. fino a 20 mg/ die e infine si continua con 1 mg/sett. La normalizzazione della VES non è necessaria. Se i sintomi si riacutizzano mentre si sta riducendo la terapia (soprattutto cefalea, febbre e mialgie), il prednisone può essere lievemente aumentato finché i sintomi non sono controllati. Alcuni pazienti possono essere svezzati dal prednisone entro 1 anno, ma molti richiedono basse dosi di prednisone per anni. L'azatioprina, il metotrexato e il dapsone sono stati usati in pazienti con gravi effetti collaterali da corticosteroidi, sebbene l'evidenza di una reale efficacia sia episodica.

 




Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it
http://drsiravoduilio.beepworld.it
Cell.:3385710585
PROF.DOTT. DUILIO SIRAVO
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