RETINOPATIA DI PURTSCHER

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RETINOPATIA DI PURTSCHER

12-09-2011 - scritto da siravoduilio

La retinopatia traumatica di purtscher è una complicanza oculare di gravi traumi contusivi del capo o toraco-addominali.

RETINOPATIA DI PURTSCHER



LAVORO ORIGINALE PUBBLICATO DA PURTSCHER




La causa non è ben chiarita. Al fondo dell’occhio compaiono emorragie ed essudati che, in rapporto al coinvolgimento della macula, possono provocare una riduzione visiva. Nel giro di qualche mese, emorragie ed essudati vengono riassorbiti, ma frequentemente permane una perdita di acutezza visiva.[/B]


BISOGNA OVVIAMENTE PARTIRE DALLA GENERICA

Embolia Adiposa

Diagnosi e trattamento

Introduzione

L'embolia adiposa si verifica a seguito della frattura delle ossa lunghe. La sua presentazione classica consiste di un intervallo asintomatico seguito da manifestazioni polmonari e neurologiche associate a emorragie petecchiali. La sindrome è caratterizzata da un decorso bifasico. I sintomi iniziali sono probabilmente dovuti all'ostruzione meccanica di diversi vasi sanguigni con corpuscoli di grasso troppo grossi per passare attraverso i capillari. Diversamente dagli altri eventi embolici, l'occlusione vascolare con embolli adiposi è spesso temporanea o incompleta poichè i corpuscoli di adipe non ostruiscono completamente il flusso dei capillari sanguigni a causa della loro fluidità e deformabilità. La presentazione tardiva si pensa sia dovuta all'idrolisi del grasso e ai più irritanti acidi grassi liberi che poi migrano agli altri organi attraverso la circolazione sistemica.
Eziologia

Diversi aspetti della sindrome da embolia adiposa rimangono a tutt'oggi scarsamente compresi, e divergenze permangono circa l'eziologia, la fisiopatologia, la diagnosi e il trattamento. E' perciò difficile determinare l'incidenza di questa complicanza. Le percentuali vanno da meno del 2% al 22% in differenti studi. L'embolia adiposa è stata associata con diverse situazioni non traumatiche. E' molto più frequente dopo danni della struttura scheletrica e molto probabilmente si verifica in pazienti con fratture multiple delle ossa lunghe e della pelvi. Pazienti con fratture del terzo medio e prossimale della diafisi femorale più frequentemente vanno incontro a embolia adiposa. L'età inoltre sembra essere un fattore di rischio per questa sindrome: giovani maschi con fratture presentano un rischio aumentato.
L'embolia adiposa è inoltre più frequente dopo fratture chiuse piuttosto che dopo fratture esposte. Due eventi favoriscono l'entrata di frammenti midollari in circolo a seguito di una frattura: il movimento di segmenti instabili di osso e l'alesaggio della cavità midollare durante il posizionamento di fissatori interni. sofollowing a fracture: movement of unstable bone fragments and reaming of the medullary cavity during placement of an internal fixation device. Entrambi questi eventi causano un aumento della pressione all'interno della cavità midollare, permettendo l'entrata di grasso midollare all'interno delle lacerazioni dei vasi midollari che rimangono beanti dato che sono attaccati all'osso circostante.
Le fratture multiple rilasciano una grande quantità di grasso nei vasi midollari e perciò la probabilità di sindrome da embolia adiposa è decisamente più alta rispetto che nella frattura singola.
Fisiopatologia


Due sono le teorie che hanno ricevuto maggiore credito:

 

  • La teoria meccanica: la sindrome da embolia adiposa sarebbe causata da una ostruzione fisica con emboli adiposi del circolo polmonare e sistemico. L'aumentata pressione intramidollare dopo un trauma forza il midollo nelle vene sinusoidi danneggiate, da cui il grasso viaggia verso il polmone e occlude i capillari polmonari. Gli emboli adiposi possono portare a una sindrome di cuore polmonare se non si verifica una vasodilatazione adeguatamente compensatoria del circolo polmonare.
  • La teoria biochimica: Gli acidi grassi liberi circolanti sono direttamente tossici per i pneumociti e l'endotelio capillare polmonare, causando emorragia interstiziale, edema e polmonite chimica.

E' anche possibile che lo stato di shock coesistente, l'ipovolemia e la sepsi, situazioni tutte che riducono il flusso epatico, facilitino lo sviluppo di sindrome da embolia adiposa esacerbando gli effetti tossici degli acidi grassi liberi.
Quadro clinico

Per la diagnosi sono necessari una completa conoscenza dei segni e dei sintomi della sindrome oltre a un alto indice di sospetto clinico per la sindrome stessa.
Un periodo latente asintomatico di circa 12-48 ore precede le manifestazioni cliniche. La forma fulminante si presenta con un quadro di cuore polmonare acuto, insufficienza respiratoria e/o fenomeni embolici, portando a morte entro poche ore dal trauma.
La sindrome da embolia adiposa si presenta con tachicardia, tachipnea, febbre, ipossiemia, ipocapnia, trombocitopenia e occasionalmente disturbi neurologici.
Un rash petecchiale nella porzione superiore del corpo, al collo, al torace, agli arti superiori, alle ascelle, alle spalle, alla mucosa orale e alle congiuntive è considerato segno patognomonico di sindrome da embolia adiposa; comunque esso compare tardivamente e spesso scompare entro poche ore. E' causato dall'occlusione dei capillari dermici dagli emboli adipos e da un'aumentata fragilità capillare.
Sono frequenti segni di interessamento del sistema nervoso centrale come le modificazioni del livello di coscienza. Essi sono di solito aspecifici e hanno le caratteristiche di una encefalopatia diffusa: confusione, stupore, coma, rigidità o convulsioni. L'edema cerebrale contribuisce al deterioramento neurologico. L'ipossiemia è presente in quasi tutti i pazienti con sindrome da embolia adiposa, spesso con Pa02 minori di 60 mmHg. L'ipossiemia arteriosa in questi pazienti è stata attribuita ad alterazione del rapporto ventilazione-perfusione e a shunt intrapolmonare. Il quadro di cuore polmonare acuto si manifesta con insufficienza respiratoria, ipossiemia, ipotensione e aumento della pressione venosa centrale.
La radiografia del torace può mostrare opacità polmonari uniformemente diffuse con aspetto a tempesta di neve, aumento della trama polmonare e dilatazione delle sezioni cardiache destre.
Esami di laboratorio


I risultati di laboratorio sono prevalentemente aspecifici:

 

 

  • Il livello delle lipasi sieriche aumenta nei traumi ossei - spesso in modo ingannevole.
  • L'esame citologico delle urine, del sangue e dell'escreato con la colorazione di Sudan o all'olio rosso può evidenziare globuli adiposi liberi o all'interno dei macrofagi. Questo test non è sensibile e comunque non esclude l'embolia adiposa.
  • Il livello dei lipidi ematici non è utile per la diagnosi poichè i lipidi circolanti non sono correlati con la severità della sindrome.
  • Un ematocrito ridotto si verifica entro 24-48 ore ed è attribuito all'emorragia intra-alveolare.
  • Alterazioni della coagulazione e trombocitopenia.

Per concludere, la diagnosi di sindrome da embolia adiposa può essere difficile, poichè, eccetto per le petecchie non ci sono segni patognomonici..
Trattamento

La profilassi più efficace è di ridurre, quanto prima possibile dopo il trauma, le fratture delle ossa lunghe.
Il mantenimento del volume intravascolare è importante, poichè lo shock può esacerbare il danno polmonare causato dalla sindrome da embolia adiposa. L'albumina è stata raccomandata per mantenere la volemia insieme alle soluzioni elettrolitiche bilanciate, perchè non solo contribuisce a ripristinare il volume ematico ma lega anche gli acidi grassi lliberi e può ridurre l'estensione del danno polmonare.
La ventilazione meccanica e la PEEP possono essere necessarie per mantenere l'ossigenazione arteriosa.
Alte dosi di corticosteroidi si sono dimostrati efficaci nella prevenzione dello sviluppo di sindrome da embolia adiposa in parecchi studi, ma opinioni contrastanti permangono ancora in merito.

 



Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it
http://drsiravoduilio.beepworld.it
Cell.:3385710585
PROF.DOTT. DUILIO SIRAVO
http://drsiravoduilio.beepworld.it



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