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TROMBOSI RETINICHE

TROMBOSI RETINICHE

21-06-2011 - scritto da siravoduilio

Le trombosi retiniche (occlusioni venose retiniche) rappresentano la seconda principale patologia vascolare retinica dopo la retinopatia diabetica.

La trombosi retinica attesta una prevalenza nella popolazione compresa tra lo 0.6% e l’ 1.6% e un’incidenza nella popolazione sopra i 40 anni di 2.14 su 1000.




Eziopatogenesi
Le occlusioni venose retiniche si verificano quando, per diverse ragioni, si realizza un ostacolo più o meno completo al passaggio del sangue lungo tutto il circolo venoso retinico, dalle piccole venule periferiche alle arcate venose principali fino alla vena centrale della retina. La stasi del sangue a monte dell’ostruzione si ripercuote sul nutrimento della retina che può in alcuni casi andare incontro ad un’ischemia fino all’infarto della porzione più interna della retina. Tanto più piccolo e periferico sarà il vaso interessato, tanto minore sarà il territorio retinico sofferente, tanto più grande e centrale sarà il vaso, tanto più devastanti saranno le conseguenze.

L’evento occlusivo è in genere acuto, pur rappresentando spesso l’espressione di diverse patologie che si riflettono sull’apparato circolatorio. Tuttavia in alcuni casi non è possibile ricondurre l’evento ad una causa nota.
I fattori di rischio per la patologia vascolare retinica sono:

L’età > 40 anni
L’ipertensione arteriosa
Il diabete mellito
L’ipercolesterolemia
Patologie ematologiche e Malattie autoimmuni
Familiarità
Fumo di sigaretta
Quando più fattori di rischio si sommano, il rischio di un evento circolatorio occlusivo diviene molto alto.

Clinica
In relazione ai vasi interessati si è soliti distinguere le occlusioni venose in occlusioni di branca (OBV) e occlusioni della vena centrale della retina (OVCR).
In base alla capacità di compenso della retina e del circolo coroideale, tutte le occlusioni possono portare ad una severa ischemia del distretto interessato o ad un massivo accumulo di sangue, proteine e liquido nella retina. È possibile perciò distinguere forme ischemiche da forme essudative.
La sintomatologia riferita dal paziente è molto variabile a seconda di quale parte della retina sia stata coinvolta, andando dall’improvviso e severo calo del visus, in genere monolaterale e senza dolore, alla percezione di difetti più o meno marcati nel campo visivo, accompagnati dalla percezione di “moscerini” che si muovono seguendo i movimenti oculari.
Il calo del visus si avrà quando l’occlusione abbia danneggiato la parte centrale della retina, la macula, preposta alla visione dei particolari da lontano e soprattutto da vicino. Nei casi in cui la macula sia risparmiata la sintomatologia sarà più sfumata con disturbi del campo visivo eventualmente associati a “moscerini” (miodesopsie).
Non è raro che alcune trombosi rappresentino solo un reperto occasionale durante un esame del fundus oculi da parte dell’oculista o che arrivino all’osservazione a seguito di complicanze insorte per una forma ischemica misconosciuta e non adeguatamente trattata.
La visita oculistica rappresenta il primo e fondamentale passo nella gestione di questa patologia. Lo specialista, al momento opportuno, che spesso non coincide con l’esordio del quadro clinico, farà eseguire una Fluorangiografia che permetterà una precisa individuazione del vaso occluso e l’individuazione di un eventuale ischemia retinica. Questo esame può essere, nei casi in cui si abbia un interessamento maculare, completato dall’esame OCT che consente ùdi seguire senza l’impiego del mezzo di contrasto (indispensabile nella Fluorangiorgafia) il liquido (edema) maculare in funzione delle terapie instaurate.

Il trattamento delle occlusioni venose retiniche consiste da un lato nell’indurre una regressione dell’edema maculare e dall’altro di gestire l’ischemia retinica.

Trattamento dell’edema maculare:

L’edema maculare che insorge a seguito di una occlusione venosa retinica può essere curato mediante:
• iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF
• iniezione intravitreale di cortisone
• fotocoagulazione laser a griglia della regione maculare
La terapia
Il trattamento delle OBV e delle OVCR varia profondamente a seconda che ci si trovi dinanzi ad una forma prevalentemente essudativo-emorragica, con edema maculare, o ischemica. Le cause che portano alla compromissione visiva sono o lo sviluppo di un edema maculare o la comparsa di complicanze di una severa ischemia retinica come il glaucoma neovascolare, emorragie vitreali o distacchi retinici trattivi.
Tutti i trattamenti proposti sono volti a contrastare la presenza dell’edema maculare o a prevenire la comparsa di complicanze legate alla proliferazione di vasi anomali dovuti al rilascio di fattori di crescita vasali (VEGF) da parte dei territori ischemici.
Secondo le evidenze scientifiche raccolte nella più recente letteratura in presenza di un edema maculare post trombotico il trattamento d’elezione per migliorare l’acuità visiva, con maggiori evidenze scientico-cliniche, è la fotocoagulazione laser a griglia maculare. Questo trattamento da i migliori risultati se il visus iniziale è di almeno 5/10, dopo aver atteso qualche mese (in media 3 mesi) dall’evento acuto per valutare un miglioramento spontaneo e/o per permettere il riassorbimento delle emorragie, e dopo aver eseguito un florangiografia per valutare la presenza di un ‘ischemia maculare. Una buona evidenza clinica e scientifica nel trattamento dell’edema maculare si è rilevata con l’uso di steroidi per via sistemica o intra-vitreale.
Nel trattamento delle forme ischemiche le maggiori evidenze si sono avute per la fotocoagulazione argon laser delle aree ischemiche, particolarmente indicata in presenza di una neovascolarizzazione retinica o epipapillare.
Altri trattamenti quali l’uso di inibitori sistemici dell’anidrasi carbonica, l’emodiluizione la vitrectomia con asportazione delle guaine venose, anticoagulanti e/o antiaggreganti, pur diffusamente utilizzati non presentano sufficienti evidenze scientifiche per poter rappresentare un trattamento di routine.
Da poco più di un anno si è mostrato un crescente interesse riguardo l’utilizzo di un nuovo farmaco che inibisce selettivamente il VEGF rilasciato dalle aree di ischemia retinica, responsabile della comparsa dell’edema maculare tanto di neovasi patologici. Questo farmaco Bevacizumab (Avastin, Genetech, San Francisco, CA) viene somministrato per via intra-vitreale al dosaggio di 1.25 mg secondo una procedura sicura e ben standardizzata ed in sala operatoria per ridurre al minimo possibili eventi infettivi.





Volevo ricordare ad esempio tra le etiopatogenesi di trombosi venosa più sconosciute la esguente:
Da alcuni ricercatori l’iperomocisteinemia, anche se moderata, viene ritenuta come importante fattore di rischio (e non solo per le trombosi, ma anche per la demenza di Alzheimer e vascolare). Ma altri (vedere Key NS, McGlennen RC. Hyperhomocyst(e)inemia and thrombophilia – Arch Pathol Lab Med. 2002;126:1367–1375) ritengono che in complesso esista soltanto “una debole associazione positiva”. Non è ben chiaro perché l’eccesso di omocisteina sia dannoso; probabilmente ciò è dovuto ad un danno all’endotelio venoso, ma in realtà occorrono altri studi in questo campo. L’innalzamento dei valori fisiologici di omocisteina si ha nel caso di deficienza dell’enzima metilentetraidrofolato reduttasi che partecipa al suo metabolismo. Tale deficienza è dovuta ad una mutazione (la C677T) nel gene della metilenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) che codifica l’omonima proteina. Questa mutazione causa la sostituzione di un amminoacido che rende la proteina MTHFR termolabile e, nello stato omozigotico, predispone alla iperomocisteinemia. La deficienza, anche se abbastanza comune, spesso sfugge perché generalmente non viene presa in considerazione l’analisi dell’omocisteina nel sangue. Quando i valori di quest’ultima sono elevati si può intervenire con una cura vitaminica appropriata. Efficaci sono l’acido folico (vitamina B9), la piridossina (B6) e la cianocobalammina (B12). Il più comunemente impiegato è però il primo.




Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it
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Cell.:3385710585
PROF.DOTT. DUILIO SIRAVO
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