L’emocromatosi, nota in passato come diabete bronzino, è una malattia metabolicagenetica dovuta all'accumulo di notevoli quantità di ferro in diversi organi (fegato, pancreas e cuore), in alcune ghiandole endocrine come l’ipofisi e nelle articolazioni oltre che nella cute.
L’accumulo di ferro nel fegato causa cirrosi epatica, nel pancreas può portare alla distruzione delle isole di Langerhans con conseguente sviluppo di diabete mellito, mentre nel cuore è responsabile della comparsa di cardiopatia e aritmie.

L’emocromatosi si distingue in una forma primaria, di origine genetica o ereditaria, ed una forma secondaria causata da malattie come la beta talassemia, l'anemia sideroblastica, l'atransferrinemia congenita, la porfiria cutanea tarda o l'aceruloplasminemia.
L'emocromatosi compare in genere tra i 40 ed i 60 anni di età, soprattutto nel sesso maschile, manifestandosi con epatomegalia, iperpigmetazione della pelle (ittero), diabete mellito, dolori addominali, astenia, perdita di peso, perdita della libido e amenorrea.

I pazienti affetti da emocromatosi, se la malattia non è trattata in tempo, hanno una probabilità di 200 volte superiore rispetto alla popolazione normale di sviluppare il carcinoma epatocellulare.

La terapia dell'emocromatosi consiste nel sottoporsi, per uno o due anni, a salassi settimanali o bisettimanale di 500 ml, che equivalgono alla rimozione di circa 200-250 mg di ferro. In seguito, una volta raggiunti i parametri normali, si continuano i salassi ogni 3 mesi e si assumono chelanti del ferro.