La malattia di Eales è caratterizzata da ricorrenti emorragie retiniche e vitree associate a periflebite retinica.

Questa malattia oftalmologica talvolta è associata a manifestazioni del sistema nervoso centrale.

SINONIMI:
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PERIFLEBITE PERIFERICA IDIOMATICA

·
PERIVASCULITE RETINICA

· RETINOPATIA DI EALES

L'evidenza di anomalie multifocali della sostanza bianca ha suggerito una possibile associazione della malattia di Eales con la sclerosi multipla. La malattia di Eales con manifestazioni neurologiche rimane una condizione rara e tale da entrare in diagnosi differenziale con la sclerosi multipla.
Le complicazioni della malattia di Eales possono portare a perdita della vista. L'acuità visiva aumenta dopo vitrectomia nella maggior parte dei pazienti con tali complicazioni e rimane stabile nel follow-up a lungo termine
La malattia di Eales è una perivasculite primaria retinica ad eziologia indeterminata osservata soprattutto nel subcontinente indiano e raramente nell’Est. La presenza di aplotipi HLA A3-B44 e A11-B12 potrebbe essere indicativa per la predisposizione della malattia di Eales. La dimostrazione della presenza del DNA del M. Tubercolare ottenuta tramite la tecnica nPCR in un numero significativo di membrane epiretiniche di pazienti con la malattia di Eales, mette in evidenza un probabile ruolo di questo batterio nella patogenesi di questa complessa condizione clinica .Gli antigeni retinici possono entrare in gioco nell’eziopatogenesi della malattia di Eales. Un agente esterno potrebbe portare all’esposizione di antigeni retinici uveopatogenici del sistema immunitario normalmente sequestrati, portando ad una risposta immunitaria eccessiva nell’occhio .La malattia di Eales non è riconducibile ad una singola causa. La flebite retinica, variabile per gravità ed andamento, sembra essere causata da molti fattori e da più meccanismi eziopatogenetici. Alcuni dei casi di flebite retinica riscontrabile nella malattia di Eales, potrebbero essere riconducibili alla tubercolosi tramite infezione diretta o tramite una reazione di ipersensibilità. L’infiammazione venosa retinica conduce ad occlusione venosa infiammatoria: BRVO o CRVO. L’intero spettro clinico della malattia di Eales può essere spiegato sulla base di questo evento patologico. Nella maggior parte dei casi il meccanismo della flebite sembra essere immunopatogenetico. Forti indicazioni suggeriscono che i vasi retinici sensibilizzati, specialmente venosi, sviluppano l’infiammazione come reazione di ipersensibilità causata dalla circolazione di immunocomplessi circolanti originati da cause diverse. La presenza di alcune proteine anomale può essere associata all’angiogenesi. Alcuni casi di flebite con formazione di noduli, infiltrazione massiva o completa occlusione di segmenti venosi sembra essere spiegata dalla infezione tubercolare diretta. Ci si attende che le cause della flebite retinica siano identificate grazie ai dati accumulati da studi istopatologici e immunopatologici su campioni intraoculari e di sangue. La preponderanza maschile in questa patologia suggerisce il possibile ruolo degli ormoni sessuali o di fattori genetici legati al sesso.
Lo scopo del trattamento è ridurre la vasculite retinica, l’associata vitreite e ridurre il rischio di emorragie vitree da neovascolarizzazione. La fotocoagulazione laser, la crioterapia e la vitrectomia sono la modalità di trattamento attualmente in uso nella malattia di Eales. Il periodico esame del fundus associato all’angiografia con fluoresceina e la fotocoagulazione precoce sono essenziali nella gestione di questa malattia. La vitrectomia dovrebbe essere consigliata nell’emorragia vitrea non rimossa e nelle alterazioni vasoproliferative retiniche .Possono portare a risultati altamente soddisfacenti: il trattamento con corticosteroidi orali associati a farmaci antitubercolari in casi selezionati durante la fase attiva della flebite; l’ablazione selettiva retinica delle parti interessate da retinopatia proliferativa tramite fotocoagulazione o crioablazione; la chirurgia vitro-retinica nei casi di emorragia vitrea non risolventisi o nelle complicazioni associate alla gliosi.[/B]
La cecità non è frequente: in uno studio su 800 pazienti (1.214 occhi), solo lo 0,33% presentava una vista inferiore a 20/200.
TERAPIA
Il trattamento, nello stadio della perivasculite, si basa su corticosteroidi (sistemici o perioculari) e/o immunosoppressori (azatioprina, ciclosporina). Anche se consigliata da alcuni autori, la terapia anti-tubercolare è controversa. La fotocoagulazione è il trattamento di elezione nello stadio proliferativo. La chirurgia vitreo-retinica è necessaria in caso di emorragia vitrea, persistente da oltre 3 mesi o in presenza di aderenze che causano trazione retinica.

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Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
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