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DEGENERAZIONE MACULARE

DEGENERAZIONE MACULARE

07-07-2011 - scritto da siravoduilio

Esiste una forma secca(DMS SECCA) eed una forma umida(DMS UMIDA).

La DMS (Degenerazione Maculare Senile)è una malattia degenerativa, progressiva ed irreversibile che colpisce la retina di uno o entrambi gli occhi e rappresenta, nei paesi industrializzati, la causa principale di cecità nei soggetti con età superiore a 55 anni.






La malattia interessa la macula, la zona centrale della retina specializzata per la visione centrale. Negli stadi precoci il paziente è asintomatico, nonostante sia rilevabile un accumulo di materiale extracellulare (drusen) al di sotto dell'epitelio pigmentato della retina. In una minoranza di soggetti, questa condizione progredisce a degenerazione maculare "tardiva" o "avanzata", che può dipendere da un'atrofia della retina (DMS secca) oppure dalla formazione di nuovi vasi sanguigni al di sotto della retina stessa (DMS umida o essudativa o neovascolare).
La DMS secca in pratica è data da un'alterazione del collagene e dell'elastina e un aumento della calcificazione e un accumulo di lipidi (lipofucsina), proteine non collagene e altro materiale extracellulare derivanti da stress ossidativi a carico del metabolismo del segmento esterno dei fotorecettori che si traduce nella formazione delle drusen, microcalcificazioni ed irregolarità e distrofia dell’Epitelio Pigmentato Retinico (EPR)responsabili di un danno irreversibile ai tessuto retinico con visone dapprima distorta (metamorfopsia)poi annebbiata fino ad una decisa perdita più o meno grave della visione centrale .
Nonostante i migliaia di studi fatti va subito detto che non vi sono allo stato attuale terapie mediche che abbiano scientificamente dimostrato la loro efficacia nel migliorare o prevenire l'insorgenza della DMS.Ci sono parecchi studi per la prevenzione come lo studio epidemiologico AREDS, condotto per una media di 6,3 anni su 3600 soggetti con differenti stadi di DMS ha mostrato che l’assunzione giornaliera della formula AREDS, può rallentare ma non prevenire la DMS (riduzione del 25% del rischio di sviluppare un avanzata DMS, ed attualmente è in corso l’AREDS2 con quasi 100 centri clinici che stanno esaminando 4,000 partecipanti tra i 50 e gli 85 anni affetti da DMS per valutare gli effetti dell’assunzione di luteina e zeaxantina con ridotto apporto di zinco e Betacarotene). La riduzione dei fattori di rischio ambientali come l’uso dei presidi per la protezione dalla radiazione solare, un attento controllo della pressione arteriosa e del colesterolo, la sospensione del fumo e l’assunzione di integratori associati ad una adeguata dieta e come riportato nel capitolo della prevenzione, sono consigli che possono aiutare il paziente con DMS.
Gli integratori di antiossidanti e vitamine nella DMS
Le cause della DMS non sono note; secondo l'ipotesi più accreditata, a danneggiare le cellule della retina specializzate per la visione (fotorecettori) sarebbe la formazione di radicali liberi. Il razionale della supplementazione di vitamine e antiossidanti nella DMS si basa perciò sulla presunta capacità di queste sostanze di neutralizzare gli effetti nocivi dei radicali liberi sulle cellule e, quindi, di proteggere la retina dai danni ossidativi. A questo meccanismo sarebbe ascrivibile l'effetto protettivo osservato negli studi epidemiologici che hanno rappresentato il presupposto per la commercializzazione.

Servono veramente?
L'impiego degli antiossidanti nel trattamento della DMS è stato valutato in un unico studio in cui i pazienti sono stati trattati con una associazione specifica di alte dosi di zinco e vitamine antiossidanti, definita "formula AREDS" dal nome dello studio [500 mg di vitamina C, 400 unità (270 mg circa) di vitamina E, 15 mg di betacarotene e 80 mg di zinco (più 2 mg di rame per prevenire la carenza del microelemento indotta dall'assunzione di quantitativi sovrafisiologici di zinco)]. Il trattamento si è dimostrato utile solo nei pazienti con DMS avanzata in un occhio, prevenendo la progressione della malattia e la riduzione dell'acuità visiva nell'occhio senza segni di maculopatia. Nei pazienti sani il trattamento è risultato, invece, inefficace nel prevenire l'insorgenza della malattia.

Cosa contengono
La maggior parte degli integratori nutrizionali "specifici per gli occhi" presenti in commercio contiene vitamina C e vitamina E, associate, in genere, a betacarotene e/o a luteina, un carotenoide presente nella macula, dove forma i pigmenti che filtrano la radiazione luminosa. L'organismo non è in grado di produrre luteina, tuttavia una dieta varia che contiene almeno 2-4 porzioni di vegetali a foglia verde alla settimana è in grado di coprire il fabbisogno nutrizionale di questo elemento. Alcuni integratori contengono anche lo zinco, l'oligoelemento presente in maggior quantità nell'occhio umano, che funge da cofattore per gli enzimi antiossidanti. Vitamine e zinco hanno concentrazioni diverse a seconda dell'integratore. Questi prodotti, tuttavia, non permettono di ottenere una posologia giornaliera sovrapponibile a quella dello studio AREDS.
A scopo precauzionale la formula AREDS non può essere utilizzata da fumatori ed ex-fumatori: sembra infatti che l'assunzione di quantitativi elevati di betacarotene sia associata in questi soggetti ad un aumento del rischio di ammalarsi di cancro al polmone.



Altra cosa è invece LA DMS UMIDA per la terapia
La forma umida, più rara (colpisce circa il 2% della popolazione oltre i 60 anni), ma più grave, ha un andamento rapido e progressivo ed è caratterizzata da una neovascolarizzazione coroideale che interessa l'epitelio pigmentato e la neuroretina.
La DMS umida o essudativa o neovascolare.
Che non deve essere considerata a necessariamente una forma diversa, ma quasi sempre un’evoluzione della forma secca a rapida evoluzione con prognosi peggiore. Interrotta l’integrità della membrana di Bruch già ispessita ed irregolare per depositi i depositi descritti nella forma secca, la DMS umida è caratterizzata dalla gemmazione dalla coroide di nuovi vasi (neovasi, detti anche neovascolarizzazione o CNV, o NVSR, o MNVS se assumono aspetto a membrana) a rapido sviluppo particolarmente deboli, che si rompono facilmente comportando la perdita di siero(essudazione) e di sangue (emorragie) e che, invadendo il tessuto retinico circostante, distruggono la macula esitando poi in fenomeni di cicatrizzazione con grave ed irreversibile riduzione della visione centrale.

Un esame molto facile da eseguire ed utilissimo per monitorare nel tempo l’evoluzione della patologia è il reticolo di Amsler (vedi immagine),


che consente di riconoscere distorsioni o zone cieche centrali.
Spesso, per meglio inquadrare la situazione clinica, si esegue l’esame con la angiografia retinica. Questo mezzo diagnostico, mediante iniezione di un colorante (fluoresceina o indocianina) nella vena del braccio, permette di studiare con fotografie la circolazione sanguigna della retina e soprattutto evidenziare quei vasi retinici anomali (neovasi) che distruggono la macula. La diagnosi può essere effettuata anche con una tecnica diagnostica molto recente chiamata termografia ottica a radiazione coerente (OCT). Questa tecnica, utilizzando un raggio luminoso, mediante sezioni tomografiche (strati), permette l’analisi delle strutture retiniche. Questo esame riveste un ruolo comp
La terapia medica per la forma ATROFICA
La terapia di cui disponiamo per la degenerazione maculare atrofica, si avvale di farmaci che hanno lo scopo di ritardare e rallentare la progressione della malattia. Si tratta di farmaci a base di sostanze antiossidanti, che combattono la formazione dei radicali liberi e l’ischemia del tessuto retinico maculare. I principali sono la luteina, molto efficace secondo recentissimi studi internazionali con il dosaggio di 10 mg al giorno, le vitamine A ed E, i sali minerali quali lo zinco il rame ed il selenio, ed antiossidanti vegetali quali la zeaxantina e l’astaxantina. Questi integratori alimentari vanno assunti quotidianamente a stomaco pieno, preferibilmente al mattino. Inoltre, sono molto utili gli ****** per ipovedenti, quali i videoingranditori.
Le terapie per la forma ESSUDATIVA
La forma essudativa, invece, attualmente viene trattata con:
Terapia laser (fotocoagulazione). Questa si propone di distruggere i vasi neoformati e pertanto di tentare di fermare l’evoluzione della malattia. Purtroppo l’efficacia del laser è limitata. Infatti le recidive di questi neovasi sono molto elevate e spesso il trattamento laser deve essere ripetuto.
Terapia fotodinamica (PDT), attuata mediante un tipo particolare di laser, previa iniezione endovenosa di una sostanza chiamata verteporfina.Tuttavia essa può essere effettuata con successo solamente nelle forme subfoveali, cioè sotto la fovea, che è la regione centrale avascolare della macula, e iuxtafoveali, a 200-500 micron dalla fovea. Spesso sono necessarie ripetute sedute nel tempo e, purtroppo, talvolta la malattia può recidivare a distanza nei mesi.
Terapie con iniezioni intraoculari. Il futuro della terapia, comunque, è negli studi di genetica sulle cellule staminali e sui meccanismi dell’angiogenesi, cioè della proliferazione dei temibili nuovi vasi. In particolare sono stati già introdotti sul mercato i cosiddetti anti-VEGF, somministrati attraverso iniezioni intravitreali, che agirebbero bloccando a monte la nascita dei vasi anomali; se così fosse in numerosi casi si potrebbe arrestare l'evoluzione della degenerazione maculare correlata all’età (forma umida).


http://drsiravoduilio.beepworld.it/n...ogiasiravo.htm
Scienziati dell'Universita' del Kentucky, negli Usa, hanno scoperto che tra le cause della degenerazione maculare ci sarebbe la mancanza di un enzima chiamato DICER1. La scoperta, che potrebbe portare a nuovi trattamenti, e' pubblicata su Nature. Nei topi con la variante ''secca'' della degenerazione maculare legata all'eta', patologia progressiva che danneggia la retina riducendo il campo visivo fino alla cecita', il malfunzionamento del gene che esprime DICER1 determina il peggioramento della malattia. I ricercatori guidati da Jayakrishna Ambati hanno scoperto che la causa sarebbe nell'accumulo di scorie di materiale genetico, prodotte in alcuni passaggi della duplicazione dei cromosomi. ''Il prossimo obiettivo e' testare nuove classi di molecole per bloccare la malattia'', afferma il ricercatore.
http://www.salus.it/oculistica-c37/d...cer1-3721.html

Un team di ricercatori, guidato dalla University of Kentucky oftalmologo Dr. Jayakrishna Ambati, ha scoperto un meccanismo molecolare coinvolto in atrofia geografica, la principale causa di cecità incurabile nel mondo industrializzato.
Il loro articolo, "DICER1 Deficit Induce Alu RNA tossicità in Age-Related Macular Degeneration", è stato pubblicato online dalla rivista Nature il 6 febbraio (DOI: 10.1038/nature09830).
In concomitanza con questa scoperta, il laboratorio Ambati ha sviluppato due terapie promettenti per la prevenzione della malattia. Questo studio approfondisce anche, per la prima volta, un ruolo patogeno per una larga parte del genoma umano, una volta considerato come non codificante "DNA spazzatura".
Atrofia geografica, una condizione che causa la morte delle cellule della retina, si verifica nelle fasi successive del "tipo a secco" di degenerazione maculare, una malattia che colpisce circa 10 milioni di americani di età superiore e provocando la cecità in oltre 1 milione. Attualmente non esiste un trattamento efficace per atrofia geografica, in quanto la sua causa è sconosciuta.
Ambati team ha scoperto che un accumulo di un tipo tossico di RNA, chiamato RNA Alu, induce le cellule della retina a morire nei pazienti con atrofia geografica. In un
"Abbiamo scoperto che in pazienti con atrofia geografica, vi è una drammatica riduzione dell'enzima Dicer nella retina", ha detto Ambati, professore e vice presidente del Dipartimento di Oftalmologia e Scienze Visive e il Dr. E. Vernon e Eloise C. Dotato Smith Research Chair in degenerazione maculare presso la Facolta 'di Medicina Regno Unito. "Quando i livelli di declino Dicer, il sistema di controllo è in corto circuito e troppo Alu RNA si accumula. Questo porta alla morte della retina."
Elementi Alu rappresentano una parte sorprendentemente grande - circa l'11 per cento in peso - del genoma umano, che comprende oltre 1 milione di sequenze. Tuttavia, la loro funzione è rimasta sconosciuta, così sono stati chiamati DNA "spazzatura" o di una parte del genoma "dark". La scoperta della tossicità Alu e del suo controllo da parte di Dicer dovrebbe rivelarsi di grande interesse per altri ricercatori nelle scienze biologiche, Ambati dice.
Ambati team ha sviluppato due potenziali terapie volte a prevenire l'atrofia geografica e dimostrato l'efficacia di entrambi gli approcci utilizzano modelli di laboratorio. Il primo riguarda l'aumento dei livelli Dicer nella retina da "over-esprimendo" l'enzima. La seconda prevede il blocco Alu RNA utilizzando un "anti-senso" farmaco che si lega e si degrada questa sostanza tossica. Regno Unito ha depositato domande di brevetto per entrambe le tecnologie, e il gruppo Ambati's si sta preparando a iniziare la sperimentazione clinica entro la fine di quest'anno.
L'occhio sano, un "Dicer" ,degrada l'RNA enzima Alu particelle.
Degenerazione maculare e DICER1 - Salus - Medicina in rete




Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it
http://drsiravoduilio.beepworld.it
Cell.:3385710585
PROF.DOTT. DUILIO SIRAVO
http://drsiravoduilio.beepworld.it



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