Dall'alimentazione all'iperglicemia alla sindrome metabolica il passo è breve: più la dieta è ricca di prodotti della glicazione maggiori sono i danni

Focus sui prodotti della glicazione e i danni che possono provocare

La giornata tipo dal punto di vista alimentare ha subito notevoli cambiamenti nel corso degli ultimi decenni: gli appuntamenti col cibo, oggi, sono numerosissimi (ivi inclusi aperitivi ed happy hour).

Il frutto di questa mutata alimentazione è rappresentato sia dall’assunzione di cibo oltre quelli che sono i propri fabbisogni nutrizionali ed il proprio dispendio energetico sia dalla netta prevalenza, tra i macronutrienti, dei carboidrati in special modo degli zuccheri.

Il plus di calorie da farine e da zuccheri causa un’iperglicemia costante ed un’iperinsulinemia cronica.

L’insulina agisce come un vero e proprio ormone della crescita ma, a differenza di quest’ultimo, possiede un’azione liposintetica (per accumulare l’energia in eccesso stimola sia l’iperplasia sia l’ipertrofia adiposa).

L’ipernutrizione innesca l’infiammazione di basso grado, modifica il metabolismo lipidico e cambia il microbiota gastrointestinale creando una disbiosi: ognuno di questi fattori e’ strettamente correlato agli altri e tutti insieme concorrono all’insorgenza dell’insulino-resistenza.

L’iperinsulinemia cronica e l’insulino-resistenza causano una serie ragguardevole di alterazioni metaboliche che rappresentano le manifestazioni cliniche della Sindrome Metabolica.

L’iperinsulinemia cronica e l’insulino-resistenza causano:
1) dislipidemia (aumento delle LDL piccole e dense, ipertrigliceridemia e riduzione del colesterolo HDL – “TRIADE ATEROGENETICA”)
2) ipertensione arteriosa sistemica (l’insulina causa iperplasia ed ipertrofia delle cellule muscolari lisce della tunica media e stimola la ritenzione idro-salina renale)
3) iperglicemia
4) una stimolazione dell’infiammazione di basso grado (l’insulina stimola la sintesi degli eicosanoidi PG2 pro-infiammatori)
5) un aumento del trend trombotico ed ossidativo
6) obesità addominale
7) una stimolazione della glicazione.

La glicazione è una reazione non enzimatica che è in grado di alterare la struttura di proteine, di lipidi e del DNA attraverso il legame del glucosio (ma anche di altri monosaccaridi) con le proteine (specialmente quelle della matrice extracellulare), con i lipidi e con il DNA che porta alla formazione dei cosiddetti prodotti di glicazione; i prodotti della glicazione possono essere iniziali (l’emoglobina glicosilata, la fruttosamina), intermedi (methylglyoxal, ad esempio) e finali (gli AGEs – Advanced Glycation End Products, circa una ventina diversi).

Oltre ai prodotti della glicazione legati a condizioni croniche di iperglicemia vi sono quelli già presenti negli alimenti prima della cottura e quelli che si formano con la cottura degli alimenti.

Si distingue, pertanto, una glicazione esogena (che dipende dal tipo di alimento in uso e dalle modalità di cottura) ed una endogena (legata a condizioni di iperglicemia).

Gli alimenti con minor quantità di prodotti della glicazione sono:

• le uova,
• il pesce,
• i legumi,
• i formaggi magri,
• i cereali integrali,
• gli ortaggi,
• le verdure
• la frutta

Per ridurne la formazione durante la cottura, invece, si devono rispettare i seguenti canoni: minor durata possibile, minor temperatura possibile e preferenza per le cotture in acqua (al vapore, lesso).

I danni da eccessiva produzione di AGEs sono a carico di tutti i tessuti ed organi in quanto i prodotti finali della glicazione formano legami covalenti con le proteine della matrice extracellulare o della tonaca avventizia (scatenando una vera e propria “caramellizzazione” del connettivo) e stimolano lo stress ossidativo e l’infiammazione legandosi ai propri recettori di membrana.

A quali danni ci riferiamo? Il deposito nell’occhio altera la membrana di Bruch e può causare cataratta e degenerazione maculare; nelle grosse arterie e nel cuore aumenta la rigidità delle pareti arteriose e del miocardico e può causare cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, stroke, arteriopatie periferiche; il deposito negli eritrociti ne riduce la deformabilità causando anemia; il deposito a livello renale crea glomerulosclerosi e fibrosi interstiziale che causa insufficienza renale; il deposito a livello osseo ne aumenta la rigidità causando osteoporosi e fratture ed, infine, il deposito a livello muscolare ne aumenta la rigidità e ne riduce la viscoelasticità creando sarcopenia ed astenia fisica.

La glicazione, essendo una reazione non enzimatica, è dose-dipendente: più la dieta è ricca di prodotti della glicazione e/o iperglicidica maggiori saranno i danni. Una riduzione anche del 50% di tali prodotti è correlata a un ridotto stato ossidativo, ad un minor deterioramento della sensibilità insulinica e ad un allungamento della vita media.

 

 

 

 

Bibliografia
1) Y. Wang, R.H.F. Wong, T. Tang, C.S. Hudak, Di Yang, R.E. Duncang, H.S. Sul - “Phosphorylation and recruitment of BAF60c in chromatin remodeling for lipogenesis in response to insulin” - Molecular Cell, Volume 49, Issue 2, 283-297, 06 December 2012
2) Andrew M.F. Johnson, Jerrold M. Olefsky – “The origin and drivers of insulin resistance” – Cell 152, February14, 2013
3) M. Negream, A. Stirban, B. Stratmann et al – “Effects of low- and high advanced glycation endproducts meals on macro and microvascular endothelial function and oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus – Am J Nutr 2007; 85 (5): 1236-1243
4) J. Uribarri, MD; S. Woodruff, RD; S. Goodman, RD; XUE Chen, MD; R. Pyzik, MA, MS; A. Yong, MPH; G.E. Striker, MD; H. Vlassara, MD – “Advanced Glycation End Products in Foods and a Pratical Guide to Their Reduction in the Diet” – J Am Diet Assoc. 2010; 110: 911-916

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Dott. Salvatore Di Meglio
Medico-chirurgo - Specialista in Scienza dell’Alimentazione ad Indirizzo Dietetico
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